阿尔茨海默病 (AD)

阿尔茨海默氏病 是一种影响记忆、计划和执行能力的认知障碍。 发现 4 个阶段、10 个症状和关键生物标志物。 

目录

什么是阿尔茨海默病?

阿尔茨海默氏症是最常见的神经退行性疾病,会影响认知能力。 各种类型的朊病毒蛋白或错误折叠的蛋白质与阿尔茨海默氏症有关。 朊病毒相关疾病对每个人的影响不同。 例如:

具有相同基因组成的十个人可能有十种不同的结果和十种不同的生物标志物谱。

2 分钟的大脑谈话。

观看并了解阿尔茨海默氏症如何影响大脑。

阿尔茨海默氏症统计

目前,仅在美国,就有大约 5 万人被诊断出患有阿尔茨海默氏症。 不幸的是,每年都有近 1 万个新病例被添加到这个患者库中。

在美国 60 岁以上的 65 万人中,约有 12 万人表现出早期认知障碍症状。 有趣的是:

  • 随着时间的推移,这 1 万人中有 3/12 会有所改善。 
  • 1/3 会迅速发展为痴呆症。
  • 1/3 将保持轻度至中度受损。

你能想象它的好处吗 准确检测? 与其好奇,不如知道。 

一个2016 Medscape 调查 在积极诊断/治疗阿尔茨海默氏症的数百名美国医生中,有以下发现:

  • 29% 认为可以预防发病
  • 77% 的人认为改变生活方式可以减缓进展
  • 74% 的人认为阿尔茨海默氏症是由错误折叠的 Abeta 和 Tau 蛋白引起的

以下是这些统计数据背后的严肃故事的章节摘要:

  1. 阿尔茨海默氏症是一种日益严重的健康危机,随着年龄的增长,它会影响我们所有人。
  2. 如果我们及早发现疾病,我们就可以采取行动。 
  3. 目标是延迟或停止症状的发作。

准确检测有助于早期预防。

阿尔茨海默氏症影响我们所有人

从名人到市民,从领袖到舞者,这种疾病肆虐着人类的大脑。

Amprion——受阿尔茨海默症影响的公众人物——格伦·坎贝尔、罗纳德·里根、丽塔·海华丝

阿尔茨海默氏症影响我们所有人

从名人到市民,从领袖到舞者,这种疾病肆虐着人类的大脑。

阿尔茨海默病的7个早期征兆

处于阿尔茨海默病初期的人会遇到许多与记忆和执行功能有关的问题。

无法计划

这最适用于通常是家庭计划者的人。 如果他们变得沉默寡言或无法计划,这可能是一个早期迹象。

忘记最近的关键事件

无法记住值得注意的近期事件,例如地震等自然灾害。

财务管理困难

无法支付账单和管理会计事务可能是一个危险信号。

在附近迷路

在以前熟悉的地方感到困惑。 例如,每周打网球后找不到回家的路。 

跳过社交活动

跟不上谈话是一个明显的迹象。 它是由于一个通常外向的人远离定期聚会造成的。

对最喜欢的爱好失去兴趣

例如,狂热的扑克玩家开始错过每周的比赛。

说和写单词有问题

努力记住正确的语言来交流,无论是口头的还是书面的。

阿尔茨海默病的四个阶段

以下是疾病的 4 个关键阶段,每个阶段都代表症状进展。

前驱阶段

这是记忆或执行功能丧失之前的最早阶段。 前驱疾病检测依赖于实验室测试和机器学习算法。

最小认知障碍 (MCI)

MCI 诊断反映了最早可测量的记忆丧失和轻度认知能力下降。 这个阶段与正常衰老和其他非进行性痴呆有明显的重叠。

大约 1/3 的 MCI 患者在五年内进展为临床阿尔茨海默氏症。

临床阶段

患者表现出明显的记忆力、定向力和独立生活能力的丧失。 在这个阶段,几种广泛使用的药物可能会提供短期的改善。 但是,可能存在副作用。

高级阶段

除了迅速增加的痴呆症外,患者还可能表现出进行性运动功能障碍(帕金森样)和自主神经控制功能减弱,例如肠/膀胱。

阿尔茨海默病的十大症状

阿尔茨海默氏症会影响您生活的所有因素,包括支付账单等基本要素。 

第一个也是最明显的标志是 健忘. 看似正常的记忆缺失变得更加频繁,例如忘记名字或最近发生的事件。 患有阿尔茨海默氏症的人可能会意识到他们的记忆问题,但亲人会更早地注意到这一点。

以下是十大警告信号:

阿尔茨海默病的 10 大警告信号
阿尔茨海默病的 10 大警告信号

阿尔茨海默氏症生物标志物

研究表明,阿尔茨海默病患者的大脑中存在大量两种错误折叠的蛋白质:

  • 阿贝塔
  • 牛头

此外,在 20-40% 的阿尔茨海默氏症患者中发现了另外两种错误折叠的蛋白质:

  • 突触核蛋白
  • TDP43

错误折叠的突触核蛋白、Abeta 和 Tau 蛋白

Amprion 英雄图像错误折叠的蛋白质

TDP-43

TDP-43-Protein_TARDBP_PDB_1wf0 - 由 Emw 提供 - 自己的作品,CC BY-SA 3.0,https:::commons.wikimedia.org:w:index.php?curid=8821819

什么是斑块和缠结?

斑块 以及 缠结 目前被用作阿尔茨海默病诊断的生物标志物。 它们是在显微镜下可检测到的大的不溶性聚集体。

  • 错误折叠的 Abeta 会导致斑块。
  • 错误折叠的 Tau 形成缠结.

斑块发展 之间 脑细胞。

缠结发展 脑细胞。

错误折叠的 Abeta 导致斑块

Abeta 引起的斑块

错误折叠的 Tau 形成缠结

tau 错误折叠蛋白

是什么原因导致阿尔茨海默氏症?

科学还没有弄清楚确切的原因。 但是,各种触发器包括:

  • 创伤性头部损伤
  • 病毒
  • 食用某些植物毒素
  • 基因
  • 慢性炎症

在几乎所有情况下,这些触发器都会导致 Abeta 和 Tau 蛋白的错误折叠,分别形成斑块和缠结。

阿尔茨海默氏症如何影响人们

错误折叠的 Abeta 和 Tau 聚集体导致连接的脑细胞死亡。 当细胞死亡普遍存在时,我们失去了:

  • 回忆
  • 导航能力
  • 说话能力
  • 能够进行正常活动,例如梳洗和进食

阿尔茨海默氏症对女性的影响比男性更频繁、更严重。

阿尔茨海默病的危险因素

以下是导致阿尔茨海默病风险增加的关键因素。 

基因

  • 个人与 显性遗传性阿尔茨海默氏症 (DIA) 携带单个基因,该基因编码具有增加的自发错误折叠能力的突变 Abeta 蛋白。 这些患者从出生时就错误折叠了 Abeta。 他们直到大约 35 岁才表现出临床症状。
    DAY 相对罕见,约占人口的 01%。
  • 个人携带 ApoE4 基因变异有很大的风险。 与非携带者相比,他们往往更早得病。 这 ApoE4 基因出现在大约 14% 的人群中。
  • 患有唐氏综合症的人也有很高的风险。 事实上,它们可能比正常情况早 10 到 20 年开始出现迹象。

既往感染史 

  • 以前感染过疱疹病毒可能会在以后的生活中导致阿尔茨海默病。 病毒效应可能是由于大脑中的慢性炎症。
  • 先前感染某些细菌,尤其是蓝藻,也可能是一个因素。 大脑和肠道中的蓝藻感染可能起作用。
  • 肠道细菌和神经退行性疾病之间的联系推动了针对有毒肠道细菌的新疗法。

重复外伤性头部损伤

对于有反复头部外伤史的个体,阿尔茨海默氏症的发病率更高。 其中包括从事接触性运动的运动员、士兵和从事反复脑震荡高风险工作的人。

橄榄球运动员

不健康的生活方式包括:

  • 有吸煙習慣 (风险的 2 倍)
  • 不健康的饮食 
  • 缺乏运动
  • 不良的睡眠习惯 
  • 过量饮酒 

焦虑和压力

焦虑使大脑处于持续的压力和恐慌状态,导致大脑老化得更快。 此外,压力会降低认知功能并损害您的记忆力。

糖尿病和阿尔茨海默氏症

根据阿尔茨海默氏症协会的说法,糖尿病患者患阿尔茨海默氏症的风险更高,尽管其原因尚不完全清楚。 

是什么推动了阿尔茨海默病的进展?

患有阿尔茨海默氏症的人的大脑中既有斑块又有缠结。 然而,存在 任意一个 不保证阿尔茨海默氏症的诊断。

仅存在斑块并不是阿尔茨海默氏症的明确诊断。

错误折叠的 Synuclein 和 TDP-43 也可能在疾病进展中起作用。

分子水平的阿尔茨海默氏症

与其他脑部疾病相比,阿尔茨海默氏症会导致大脑皮层广泛受损。 

脊髓液中高水平的错误折叠 Abeta 将疾病从细胞外传播到细胞。 

错误折叠的 Tau 会导致直接的脑损伤,导致认知和运动能力下降。 具体来说,

  • Tau 朊病毒突出出现在细胞损失最大的大脑区域,在严重的情况下会导致大脑萎缩。
  • 在非阿尔茨海默氏痴呆症中,单独的 Tau 缠结会导致大脑进行性认知和运动损伤。
  • 单独的斑块经常出现在没有痴呆或认知能力下降迹象的老年人身上。

Tau蛋白病

Tau 缠结 似乎足以引起称为 Tau 病变的进行性脑部疾病。 它会在大脑的一个或两个区域造成局部损伤。

如何诊断阿尔茨海默病?

目前,它是根据症状来诊断的。 例如,当个人经历记忆丧失时,他们会去医生办公室进行检查。

国立老龄化研究所目前,在尸检之前,没有任何测试可以明确诊断阿尔茨海默氏症。

在早期阶段,医生依靠几种诊断方法:

  • 机器学习算法
  • 语音模式分析,以及
  • 用于诊断言语和运动症状的传感器

这些传感器包括:

  • MRI 和 PET 扫描的机器解释
  • 视网膜扫描
  • 位置和运动传感器可检测起搏和运动

在后期阶段,医生会使用认知测试来诊断各种症状。 

基于认知测试的临床观察

阿尔茨海默病的诊断主要依赖于认知症状观察。

PET/MRI 扫描

医生雇用 PET/MRI 扫描 检测斑块和缠结。 首先,将针对错误折叠的 Abeta 或 Tau 的放射性示踪剂注入患者体内。 脑成像紧随其后。

MRI 扫描显示大脑的早期结构损伤。 在某些情况下,会显示对血管和血脑屏障的损害。

PET/MRI 扫描的费用分别约为 5,000 美元和 2,500 美元。  

生物标志物检测

我们的突破 SYNTap& 生物标志物测试 帮助医生区分阿尔茨海默病患者评估中的突触核蛋白病。

这一关键步骤是开发阿尔茨海默病个性化医疗的关键。 

我们正在努力在不久的将来推出其他生物标志物测试。

研究估计阿尔茨海默氏症的误诊率在 20% 到 50% 之间。

路易体痴呆

研究估计,阿尔茨海默氏症的误诊率在 20% 到 50% 之间。

诊断挑战

每个阿尔茨海默病患者都有独特的生物标志物特征。 不幸的是,这使得这种疾病难以诊断。 考虑这些统计数据:

  • 20 岁以上的健康人中有 80% 有斑块,但 没有 痴呆。
  • 20% 的痴呆症患者有 没有 斑块。

特选疗程

尽管在药物开发和临床试验上花费了数十年和数十亿美元,但目前还没有治愈阿尔茨海默氏症的方法。

关键原因之一是阿尔茨海默氏症的诊断一直具有挑战性,尤其是在早期阶段。

想想癌症治疗的成功。

许多年前,当有人发现自己患有癌症时,就没有康复的希望。 现在,我们大多数人至少认识一位癌症幸存者。 那改变了什么?

医生们终于能够在早期发现和分析癌症。 早期发现是关键。 当疾病被及早诊断出来时,研究就会在药物创新和找到治疗方法方面取得领先。 癌症患者生存下来并茁壮成长,讲述他们的故事。 

对于阿尔茨海默氏症来说,这是下一个前沿领域。 分子诊断有助于加速药物创新。 

我们的愿景:
一个没有阿尔茨海默氏症的世界

生物标志物测试是个性化医疗发展的第一步。 

阿尔茨海默病生物标志物谱

我们的愿景:
一个没有阿尔茨海默氏症的世界

生物标志物测试是个性化医疗发展的第一步。 

阿尔茨海默氏症早发

早发性相对罕见,约有 5% 的患者经历过。

大多数早发来自该疾病的遗传易感性。 Abeta 的突变或额外副本是一个重要原因。 其中包括患有 DIA 和唐氏综合症的患者。

此外,人们携带 ApoE4 基因往往发病较早。

早期预防的力量

根据阿尔茨海默氏症协会的说法,只需延迟症状发作 5 years 可以减少多达 42% 的患者数量!

延迟阿尔茨海默病的发作

早期预防的力量

老年痴呆症协会, 仅通过延迟症状发作 5 years 可以减少多达 42% 的患者数量!

改变生活方式以延迟发病

  1. 经常锻炼
  2. 健康饮食习惯 
  3. 停止吸烟 
  4. 保持社交活动
  5. 通过阅读保持智力参与
  6. 培养一个有趣的新爱好
  7. 保持情绪和心理健康

阿尔茨海默氏症会遗传吗?

阿尔茨海默氏症主要是一种散发性疾病,这意味着遗传可能会增加风险,但不是决定因素。

遗传性病例相对罕见,涉及 Abeta 基因突变。 这会导致 Abeta 错误折叠的风险增加。

此外,某些正常的基因变异,如 ApoE4,可能会增加风险。 

具有一或两个 ApoE4 副本的人的风险会增加 3-10 倍。

然而,并非所有携带 ApoE4 的人都会患上这种疾病。 相反,许多阿尔茨海默病患者不携带 ApoE4。

常见问题

它像病毒一样在连接的神经细胞之间传播。 当每个细胞受到影响时,它就会受到不可逆转的损害。

随着时间的推移,神经元的逐渐丧失会影响记忆和执行功能。 在晚期阶段,大脑积累了大量的斑块和缠结。

这导致大脑实际萎缩,可通过 MRI 成像检测到。 这是通过视觉分析、验尸大脑重量和显微镜检查证实的。

阿尔茨海默氏症目前是美国第六大死因。 据估计,它每年需要 100,000 人的生命。

这种疾病通过损害大脑中的关键通路直接缩短寿命。 间接地,它通过剥夺我们照顾自己的能力来缩短寿命。 

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