帕金森氏病(PD)

帕金森病是世界上发展最快的脑部疾病之一,是一种影响运动能力的长期进行性疾病。 发现帕金森氏症的 3 个早期征兆、4 个阶段和 16 个症状。 PD 诊断令人兴奋的突破。 

目录

什么是帕金森?

PD 是一种进行性神经退行性疾病,其特征是肌肉僵硬、震颤和一般无法控制随意运动。 帕金森氏症也可能影响非自愿/自主控制,包括吞咽、消化、心率、血压和尿失禁。

帕金森统计

以下是关于 PD 的关键统计数据:

  • 在全球范围内,PD 影响大约 10千万 人。
  • 关于我们 一百万 在美国,人们患有帕金森病。
  • 额外的 60,000美国人 每年接受帕金森氏症的诊断。 
  • 这种疾病在 80 岁以上的人群中更为普遍,几乎 每 1,900 人中有 100,000 人.
  • 早发比较少见。 关于 4% 的人在 50 岁之前被诊断出来。
  • 男人是 1.5X 比女性更容易患帕金森氏症。

帕金森病的病因是什么?

帕金森病的病因仍在调查中。 然而,研究表明,这种疾病与蛋白质突触核蛋白有关。

当正常的 Synuclein 错误折叠成有毒形状时,它们会变成错误折叠的蛋白质,从而对大脑造成损害。

帕金森氏症的主要早期症状

以下是一些与更常见的运动症状不同的关键警告信号,包括:

  • 便秘 (与其他已知问题无关)
  • 睡眠障碍 (主要与REM睡眠有关)
  • 气味消失 以及 味道

大约 60% 的帕金森症状患者会在 10 年内继续发展。

帕金森阶段

有四个主要阶段。

前驱期

在这个早期阶段,症状是非典型的 PD 运动症状,如上所述。

然而,这些最初的 PD 症状也见于其他疾病。 因此,使用传统方法,在此阶段进行准确诊断可能具有挑战性。

早期阶段

这个阶段呈现最早的可测量的运动控制变化。 这个人很可能是唯一注意到这些新迹象的人。 此时,可以在脑干中发现疾病。

早期症状通常与正常的大脑老化以及其他非进行性运动障碍重叠。 因此,分子检测和生物特征检测提供了更准确的诊断。

特别是,眼球运动、键盘打字和发声的生物识别跟踪显示出作为早期 PD 指标的前景。

由于分子科学的进步,生物标志物测试终于出现了。

我们的 SYNTap 测试 通过检测脑脊液中错误折叠的 Synuclein,帮助医生准确诊断 PD。

中级

在这里,症状包括更明显的运动障碍,例如震颤、僵硬和蹒跚。

后期

晚期可能会在海马体和大脑皮层显示疾病的证据。 这些大脑区域分别控制记忆以及思考和计划。

在这里,该人表现出快速下降的运动症状以及进行性痴呆症状。

如果痴呆症和记忆力减退出现在早期 PD 阶段,医生可能会诊断 路易体痴呆症(LBD)。

帕金森的主要症状

以下是每个主要症状的详细信息:

运动症状

局促的笔迹

这个人可能会出现显微症,也就是小笔迹。 因此,定期采集和比较书写样本以检测书写是否缩小是一个好主意。

震颤

帕金森病最明显的症状之一是震颤。 注意手、手指或脚的抽搐。 这个人会在其他人之前注意到这个第一个迹象。

随着疾病的进展,摇晃可能会变得更糟。 其他人可能会注意到此时的震颤。 值得注意的是,药物、压力、受伤和极端的体育锻炼也会导致震颤。

睡眠困难

不时出现睡眠问题是正常的。 然而,剧烈运动可能是 PD 的早期迹象。 这里有些例子:

  • 挥舞的手臂
  • 颠簸
  • 从床上掉下来

搬家难度

PD损害控制身体运动的脑细胞,影响日常活动。 例如:

  • 手臂、腿部甚至整个身体的僵硬都可能导致运动障碍,通常从肩部或臀部开始
  • 运动迟缓或运动减慢
  • 从椅子上爬起来很困难
  • 拖着脚
  • 走路时步数更短
  • 自动动作,如眨眼或微笑,可能会变得更加困难。

除帕金森氏症外,其他疾病也会引起运动症状。 因此,仅根据运动症状,诊断可能很困难。  

语音变化

以下声音变化可能是帕金森氏症的早期迹象:

  • 说话更快或更轻
  • 说话前犹豫增加
  • 口齿不清
  • 用单调而不是屈折说话
  • 不太剧烈的声音变化,例如过度发音、声音变低或声音嘶哑

面膜

人脸有43块肌肉来帮助表达情绪。 大脑通过神经系统控制这些肌肉。 不幸的是,患有 PD 的人经常会出现一张面无表情的脸,称为 低血糖症 或帕金森面具。

姿势变化

有时会发生小的姿势变化,例如倾斜或无精打采。 协调和平衡方面的困难也可能发生。

非运动症状

80-90% 的 PD 患者也会出现非运动症状。 这些包括疲劳、认知能力下降和情绪变化。 这里有一些例子:

头晕或昏厥

严重的头晕可能会导致昏厥或停电。 头晕加重可能是帕金森病的征兆。

嗅觉丧失

一些患者发展 低渗 (降低对气味的敏感性)或 厌食症 (嗅觉丧失)。 对于某些人来说,这些是帕金森氏症的早期迹象。 对于其他人来说,这些症状要在传统运动症状出现数年后才会出现。

便秘

一些患者还会出现胃肠道问题,包括便秘。 它发生在疾病减缓消化系统的自动运动时。

膀胱失控

帕金森氏症会导致膀胱问题,导致排尿困难。

疲劳

疲劳是一种常见的 PD 症状。

体重下降

有些人还会出现体重减轻,这通常发生在 PD 后期。

认知变化

患有晚期 PD 的人可能会出现认知能力下降,包括:

  • 很难找到合适的词
  • 做出正确的判断
  • 清晰思考
  • 喜怒无常
  • 行为
  • 大小

情绪障碍

帕金森氏症可能会带来情绪障碍,例如抑郁、恐惧或焦虑。 一些患者还会出现性格变化,包括冲动行为和性欲亢进。

视力问题

帕金森氏症可能会降低眼球运动能力,例如缓慢眨眼,这会导致眼睛干涩。

了解 PD 警告标志可以帮助人们知道何时寻求早期护理。 此外,还有一个有用的 帕金森研究/治疗中心 我们为社区创建的目录。

是什么推动了帕金森病的进展?

PD 是由大脑中α-突触核蛋白聚集体的积累驱动的,称为 路易体。

什么是路易体?

路易体由错误折叠的突触核蛋白加上其他细胞蛋白质和脂质组成。 

底线: 

路易小体导致细胞死亡。

帕金森生物标志物

错误折叠的突触核蛋白是 PD 的生物标志物。

对于帕金森病,最初的损害发生在 黑质 区域,在那里产生高浓度的神经递质多巴胺。 多巴胺有助于启动和控制随意运动。

随着疾病的发展,第一波错误折叠的蛋白质会破坏其他健康蛋白质,导致广泛的错误折叠。

在这个无症状阶段,错误折叠的 Synuclein 会默默地损害大脑。 这种情况持续多年。

帕金森的危险因素

研究表明以下是危险因素。

基因

大约 10-15% 的 PD 患者携带可能导致该疾病的基因。 此外,这些人可能有一个或多个患有 PD 的一级家庭成员。 这样的家族史会增加风险。

可以增加疾病概率的基因包括 SNCA、LRRK2、PARKIN、PINK1 和 GBA。

具体来说,对于携带 GBA-1 或 LRRK2 基因突变的人,他们的风险显着增加。 这些基因的作用机制尚不完全清楚。 然而,这两个基因都可能参与错误折叠蛋白质的积累。

  1. GBA-1 中的突变会导致特定脂质在大脑中积聚,从而引发 Synuclein 错误折叠。
  2. LRRK2 中的突变可能会损害神经细胞中错误折叠的突触核蛋白的去除和降解。

这两种突变都会增加错误折叠突触核蛋白的水平,从而增加患帕金森氏症的风险。

创伤性头部损伤

头部多处受伤的运动员患 PD 的风险增加。 尤其是篮球、拳击和足球的职业球员。

环境影响

内部和外部环境因素对帕金森风险都有影响。

内部环境

对于某些人来说,这种疾病源于胃肠道中的有毒细菌。 某些细菌菌株可能会促进肠道中的突触核蛋白错误折叠。 错误折叠的 Synuclein 通过 迷走神经 从肠道到大脑。 移除迷走神经的人患帕金森病的风险降低或延迟发作。

外部环境

长期接触环境毒素可能会增加患帕金森氏症的风险。 这里有些例子:

  • 杀虫剂
  • 除草剂
  • 铅、汞、钡、锌等有毒金属。

PD是老人病吗?

70 多岁的人经历的 PD 症状是 100 多岁的人的 40 多倍。 然而,大脑蛋白质错误折叠的过程始于成年早期。 

在这 无症状期,脑细胞损伤悄无声息地蔓延,不被发现。 身体症状在多年后出现。 考虑以下几点:

检查附录

研究人员检查了青少年阑尾切除术并发现其中错误折叠的 Synuclein 聚集体。 

这表明 PD 在生命早期发展。

错误折叠的蛋白质突触核蛋白运动员
穆罕默德·阿里·帕金森的斗士

反复头部外伤

20 多岁和 30 多岁头部多处受伤的运动员风险增加。

穆罕默德·阿里就是一个显着的例子。

早发

大约 5% 的 PD 患者被诊断为早发性。 例如,NBA 球员布莱恩格兰特在 36 岁时被确诊。

他的 组织 激励患有 PD 的人将锻炼作为其治疗计划的一部分。 

Web-Diagnosis-PD 早发

传统局放诊断

目前,帕金森的诊断发生 after 临床症状开始。 

具有讽刺意味的是,PD 的症状出现在大部分大脑已经不可逆转地受损之后。 因此,临床诊断处于晚期。

帕金森看起来像老年人的疾病并不奇怪。

诊断挑战

据估计,四分之一的 PD 病例最初被误诊。 那么,为什么准确诊断如此具有挑战性?

一个主要促成因素是其他运动障碍的许多症状也与 PD 早期症状相似:

  • 震颤
  • 刚性
  • 平衡障碍
  • 便秘

此外,这些症状与正常的衰老迹象重叠。 

生物标志物检测是帮助医生准确诊断 PD 的重要工具。

帕金森的治疗选择

在早期和中期诊断出的 PD 患者往往最初对左旋多巴和卡比多巴等药物有反应。

使用这些药物进行长期治疗会导致副作用,包括恶心、意识模糊和不自主运动。 此外,随着时间的推移,这些药物的益处会逐渐减少。

深部脑刺激(DBS) 改善了一部分 PD 患者的自主运动。

到目前为止,帕金森症还没有治愈方法。 然而,研究表明,运动、健康饮食和积极的生活方式改变等早期预防保健可以帮助减缓/阻止进展。

谁得了帕金森病?

PD 对男性的影响比女性更频繁、更严重。 例如,大约 65% 的 PD 患者是男性。

帕金森病对男性的影响大于对女性的影响

谁得了帕金森病?

PD 对男性的影响比女性更频繁、更严重。 例如,大约 65% 的 PD 患者是男性。

健康饮食可能有助于延缓 PD 发作

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你知道吗? 维生素C和E. 可以降低帕金森病的风险吗?

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帕金森常见问题

目前,没有可以恢复神经元或其连接的治疗方法。 然而,几种治疗可以暂时替代丢失的细胞。

黑质细胞产生并释放大量多巴胺。 L-DOPA 是一种在大脑中转化为多巴胺的前体药物。 因此,它们可以恢复一些丢失的功能。

此外,可以模拟黑质中细胞的电活动。 这是通过在信号丢失的区域嵌入细线来实现的。

简短的回答 - 是的。 PD 会随着时间的推移发展为痴呆症,这进一步使运动症状复杂化。 此外,一些 PD 患者在出现运动症状时会表现出早期痴呆症状。 在这种情况下,与 PD 相关的痴呆很难与阿尔茨海默病区分开来。 

最早的 PD 体征不同于典型的帕金森运动症状。 这些包括 便秘 (与其他已知问题无关), 睡眠障碍 (主要与快速眼动 REM 睡眠有关),以及 失去气味 以及 味道. 对于具有这些症状之一的个体,大约 60% 的人会在 10 年内发展为 PD。 

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