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研究によると、外傷性脳損傷はアルツハイマー病のリスクを高めます。 分子レベルで脳に何が起こるかを学びましょう。

外傷性脳損傷が脳疾患を引き起こす方法

外傷性脳損傷の脳スキャン
研究によると、外傷性脳損傷はアルツハイマー病のリスクを高めます。 分子レベルで脳に何が起こるかを学びましょう。

外傷性脳損傷(TBI)は、アルツハイマー病(AD)や慢性外傷性脳症(CTE)などの特定の神経変性疾患のリスクを高めます。

研究によると、人が繰り返し軽度の外傷性脳損傷(TBI)を経験すると、 アミロイドベータおよびタウ病理学 発生する可能性があります。 どういう意味ですか? それはXNUMXつのタンパク質、すなわち 安部田 及び タウ、誤って折りたたんで 誤って折りたたまれたタンパク質、 別名 プリオンタンパク質.

簡単に言えば、私たちはそれらを次のように呼びます たんぱく質は不正になりました。 これが起こると、XNUMXつの不正なタンパク質であるAbetaとTauが脳に損傷を与えます。 外傷性脳損傷の分子フットプリントを覗いてみましょう。

神経変性疾患とは:

一般的に、神経変性疾患は、誤って折りたたまれたタンパク質凝集体の脳内蓄積、神経炎症、シナプス機能障害、および神経細胞の喪失、ならびに行動障害を含む、特有の神経病理学的変化を特徴とする。

外傷性脳損傷またはTBIとは何ですか?

TBIは世界的に遍在する問題であり、ADまたはCTEの病因および病因において後年に重要な役割を果たす可能性があります。 TBIイベントは、これらの疾患の病理学的プロセスのいくつか、特に形成と蓄積を引き起こし、悪化させるようです。 誤って折りたたまれたタンパク質凝集体 アミロイドベータ(ab)とタウで構成されています。 ここでは、人間の症例の疫学的および病理学的研究と実験動物モデルで得られたデータの完全な概要に基づいて、ADまたはCTEの影響を受けた患者における反復性軽度TBIとAbおよびタウ病理の発症との関係について説明します。

TBIの分子フットプリント

TBIは、誤って折りたたまれたオリゴマー種を開始する可能性があり、その後、タンパク質の誤った折り畳みのプリオンのような播種プロセスを通じて病状を広げる可能性があります。

National Head Injury Foundationは、外傷性脳損傷(TBI)を、「意識状態の低下または変化を引き起こし、認知能力または身体機能の障害を引き起こす可能性のある外力によって引き起こされる脳への傷害」と定義しています。 世界保健機関は、世界中で年間10万人がTBIの影響を受けており、特にアメリカ人に57億ドルの費用がかかっていると推定しています。 TBIは、工業都市や子供、若年成人に見られる主要な死因または障害です。 TBIは平均余命をXNUMX年短縮します。

軽度のTBI

軽度のTBI(mTBI)は、30分間の意識喪失をもたらす、短時間の意識変容状態を引き起こす頭部の侮辱として認められていますが、ほとんどのmTBIは意識の喪失を引き起こしません。 繰り返しの軽度のTBITBIBIの結果は、研究で人気のあるトピックです。なぜなら、戦争のベテランとTBIの経験を持つコンタクトスポーツアスリート(つまり、アメリカンフットボール、ボクシング、ホッケー、サッカーなど)は、最近定義された病気である慢性外傷性脳症( CTE)、以前は慢性外傷性脳症と呼ばれていました。

mTBIに起因する特定のタイプの病変は非常に多様ですが、回転の加速力と減速力、せん断力を生成する側脳室からの流体パルス、打撃位置など、さまざまな要因が衝撃の結果に重要な役割を果たす可能性があります。

誰がTBIを取得しますか?

CTEを患っている運動選手や兵士は、中年期に出現する重複した広範囲の異常行動を示し、最終的には暴力や自殺につながる心理的問題を引き起こします。 一次TBI発作に続いて、多くの二次メカニズムが有効になり、神経変性疾患、認知闘争、発作、睡眠障害、神経内分泌障害、およびその他の合併症との関連によって示されるように、脳内で細胞病原性および神経学的変化を引き起こします。

TBIの症状

これらの二次メカニズムには、興奮毒性、Ca2þ過負荷、ミトコンドリア機能障害、活性酸素種、および炎症が含まれます。 これらの細胞的および生化学的変化は、シナプス機能障害、軸索変性、および神経細胞死につながります。 それにより、認知障害を開始します。 興味深いことに、CTEで診断された運動選手や軍の退役軍人など、何らかの形のTBIに関連する、80代からXNUMX代までの剖検脳サンプルは、主にタウとアミロイドベータ(Ab)で構成される誤って折りたたまれたタンパク質凝集体の大量の蓄積を示しています。

TBIの分子発現

タウおよびアベータ封入体は、高齢者に影響を与える認知症の最も一般的な形態であるアルツハイマー病(AD)との関連で主に知られています。 神経原線維変化(NFT)は、高リン酸化タウタンパク質(Tau)の凝集体によって形成されます。 タウは、3Rまたは4Rの結合リピートが異なる38つのアイソフォームを持つ微小管関連タンパク質です。 タウは、軸索の安定化、ニューロンの発達、およびニューロンの極性において重要な役割を果たします。 Abは、b-およびg-セクレターゼによるアミロイド前駆体タンパク質(APP)の切断によって生成される43eXNUMXアミノ酸ペプチドです。 これらのタンパク質は、病理学的条件下で誤って折りたたまれて凝集し、アミロイドダイ(例えば、チオフラビンSおよびコンゴーレッド)に結合し、高耐性の細胞タンパク質分解を有する長いフィブリルポリマーを形成します。

この記事が、脳の分子レベルでの外傷性脳損傷(TBI)の神経学的影響についてもう少し理解するのに役立つことを願っています。

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